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        煤氣中毒的原理

        一氧化碳俗稱煤氣, 為無色、無臭、無味、無刺激性的氣體。凡是含炭物質燃燒不完全皆可產生。吸入過量CO可發生急性一氧化碳中毒。

        [發病機制]如下

        CO 中毒主要引起組織缺氧。CO 吸入體內后, 85% 與血液中紅細胞的血紅蛋白(Hb) 結合,形成穩定的 COHb 。

        CO 與 Hb 的親和力比氧與 Hb 的親和力大 240 倍。

        吸入較低濃度 CO 即可產生大量 COHb 。
        COHb 不能攜帶氧,且不易解離,是氧合血紅蛋白 (O 2 Hb) 解離速度的 1/3600 。
        COHb 的存在還能使血紅蛋白氧解離曲線左移。
        血氧不易釋放給組織而 造成細胞缺氧。
        此外,高濃度的 CO 還可與含二價鐵的肌球蛋白結合,
        影響氧從毛細血管彌散到細胞內的線粒體,損害線粒體功能。
        同時 CO 與還原型的細胞色素氧化酶的二價鐵結合,
        抑制細胞色素氧化酶的活性,影響細胞呼吸和氧化過程,阻礙對氧的利用。
        但是氧與細胞色素氧化酶的親和力大于 CO 。
        組織缺氧程度與血液中 COHb 占 Hb 的百分比呈比例關系。
        血液中 COHb% 與空氣中 CO 濃度和接觸時間有密切關系
        CO 中毒時,
        體內血管吻合支少且代謝旺盛的器官如大腦和心臟最易遭受損害。
        腦內小血管迅速麻痹、擴張。
        腦內三磷酸腺苷 (ATP) 在無氧情況下迅速耗盡,鈉泵運轉不靈,鈉離子蓄積于細胞內而誘發腦細胞內水腫。
        缺氧使血管諂は赴?⑸?漬投?斐贍圓墾?氛習??
        缺氧時,腦內酸性代謝產物蓄積,使血管通透性增加而產生腦細胞間質水腫。
        腦血循環障礙可發生腦血栓形成、腦皮質和基底節局灶性的缺血性壞死以及廣泛的脫髓黯病變,致使少數患者發生遲發性腦病。
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