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一氧化碳俗稱煤氣， 為無色、無臭、無味、無刺激性的氣體。凡是含炭物質(zhì)燃燒不完全皆可產(chǎn)生。吸入過量CO可發(fā)生急性一氧化碳中毒。

[發(fā)病機制]如下

CO 中毒主要引起組織缺氧。CO 吸入體內(nèi)后， 85% 與血液中紅細胞的血紅蛋白(Hb) 結(jié)合，形成穩(wěn)定的 COHb 。

CO 與 Hb 的親和力比氧與 Hb 的親和力大 240 倍。

吸入較低濃度 CO 即可產(chǎn)生大量 COHb 。
COHb 不能攜帶氧，且不易解離，是氧合血紅蛋白 (O 2 Hb) 解離速度的 1/3600 。
COHb 的存在還能使血紅蛋白氧解離曲線左移。
血氧不易釋放給組織而 造成細胞缺氧。
此外，高濃度的 CO 還可與含二價鐵的肌球蛋白結(jié)合，
影響氧從毛細血管彌散到細胞內(nèi)的線粒體，損害線粒體功能。
同時 CO 與還原型的細胞色素氧化酶的二價鐵結(jié)合，
抑制細胞色素氧化酶的活性，影響細胞呼吸和氧化過程，阻礙對氧的利用。
但是氧與細胞色素氧化酶的親和力大于 CO 。
組織缺氧程度與血液中 COHb 占 Hb 的百分比呈比例關(guān)系。
血液中 COHb% 與空氣中 CO 濃度和接觸時間有密切關(guān)系
CO 中毒時，
體內(nèi)血管吻合支少且代謝旺盛的器官如大腦和心臟最易遭受損害。
腦內(nèi)小血管迅速麻痹、擴張。
腦內(nèi)三磷酸腺苷 (ATP) 在無氧情況下迅速耗盡，鈉泵運轉(zhuǎn)不靈，鈉離子蓄積于細胞內(nèi)而誘發(fā)腦細胞內(nèi)水腫。
缺氧使血管諂は赴?⑸?漬投?斐贍圓墾?氛習??
缺氧時，腦內(nèi)酸性代謝產(chǎn)物蓄積，使血管通透性增加而產(chǎn)生腦細胞間質(zhì)水腫。
腦血循環(huán)障礙可發(fā)生腦血栓形成、腦皮質(zhì)和基底節(jié)局灶性的缺血性壞死以及廣泛的脫髓黯病變，致使少數(shù)患者發(fā)生遲發(fā)性腦病。